sabato 17 novembre 2012

CPAP ed ecografia

E veniamo alla terza parte del "trittico" riguardante l'incontro tenutosi qualche giorno fa a Reggio Emilia sul ruolo dell'ecografia nel trattamento del paziente dispnoico e nel paziente con shock. Quando sono arrivato al punto in cui ho affrontato l'argomento del trattamento di determinati tipi di pazienti si è scatenato il putiferio. Il senso era (riassumo e brutalizzo): tu sei pazzo a trattare i pazienti con edema polmonare acuto con inotropi visto che abbiamo validi strumenti tra cui la CPAP che ci risolve quasi tutti i problemi!
Premetto due cose:
  1. probabilmente durante quell'incontro ho dato l'impressione di quello che non aveva argomenti per  controbattere. Sfatiamo subito l'equivoco: ad un certo punto ho lasciato perdere perchè si doveva andare avanti e poi perchè mi stava montando dentro una certa rabbia nei confronti di quei colleghi che avevano tirato fuori (giustamente) l'argomento; la rabbia era legata al fatto che loro avevano la verità provata e io invece ero li a sparare delle caz...... Credevo di averglielo provato pochi minuti prima che tutte le loro idee sulla valutazione e il monitoraggio dei pazienti critici erano basate su fatti di non provata affidabilità (PVC, catetere arterioso polmonare e roba varia). L'ottusità delle persone mi manda in bestia. (ammetto però che partivo un pò prevenuto: avevo avuto, alcuni mesi prima, una furibonda discussione con una di questi colleghi perchè aveva detto, durante un corso, che per lei l'esame fisico del torace era nettamente superiore all'ecografia: gli avevo risposto, nel mio solito modo irruente, che aveva detto una str.... e che non aveva capito una mazza di quello che avevamo detto.....)
  2. preso dalla foga ho detto una stupidaggine e cioè che esistono lavori che dicono che la CPAP non serve e che fa aumentare la mortalità. Metterò dopo il link al lavoro di Gray che dimostra che gli studi sulla CPAP sono stati fatti da cane e che non c'è nessun beneficio in termini di mortalità nell'uso della CPAP. La cavolata è stato dire che ci sono studi che dimostrano che fa AUMENTARE la mortalità. Mi scuso con tutti. 
Veniamo a noi. 
Sulla CPAP sicuramente siete infinitamente più esperti di me. 
Io la mia la dico subito: la CPAP serve SOLO a far respirare meglio il paziente e serve SOLO ad un ristretto numero di pazienti che comunque andrò a scegliere SOLO con l'aiuto dell'ecografo. 
Ora mi limito a trascrivere non mie impressioni ma quello che scrivono importanti autori.
Ad esempio, potete leggere sul Tintinalli (da pagina 186 a 190): "... la NPPV (noninvasive positive pressure ventilation) migliora la funzione polmonare (riducendo il lavoro respiratorio, mantenendo ventilati alveoli atelettasici e migliorando la compliance polmonare) e, IN SECONDA BATTUTA, (il maiuscolo è mio) migliora l'emodinamica riducendo il preload e l'afterload. Alcune righe dopo avverte"... attenzione ad avvicinarsi alle pressioni di 15 cmH2O perché può produrre una drammatica caduta della pressione arteriosa  a causa di una eccessiva pressione intratoracica con una netta diminuzione del preload e dell'afterload diminuendo così la perfusione miocardica". Mio commento: ciumbia....... va beh starò lontano (e di molto) ai 15 cm di acqua...
Alla fine del capitolo della NPPV (pagina 190) c'è scritto: la CPAP si può usare per prendere tempo facilitando la funzione respiratoria del paziente e per ridurre la necessità di intubazione. 
E fin qui.....
Vediamo le indicazioni dell'ACEP (american college of emergency phisicians) all'uso della CPAP: forme lievi e moderate di edema polmonare, STABILITA' EMODINAMICA (il maiuscolo è mio), cooperazione del paziente (anche qui ci starebbe bene il maiuscolo...). Nei documenti dell'ACEP la CPAP viene valutata solo come supporto ventilatorio: mi sa che mi convinco sempre di più che la CPAP fa respirare meglio il paziente.
Allora siamo d'accordo che la CPAP migliora la capacità funzionale residua e quindi migliora la PaO2 e diminuisce il lavoro respiratorio? Questo porterebbe ad una minore congestione polmonare. 
La CPAP però ha anche un'azione emodinamica importante visto che aumenta la pressione intratoracica  con un successiva diminuzione del ritorno venoso e dell'afterload del ventricolo sx. 
In base a quanto ho scritto fino ad ora (non credo di aver scritto troppe stupidaggini anche perché le ho prese anche dal testo del corso NIV e quindi non potete accusarmi di dire fandonie) mi dite che fine fanno i pazienti con frazione di eiezione ridotta, quelli con deficit del cuore destro, quelli con un'importante stenosi aortica, quelli con una deplezione di volume importante oppure quelli con cardiopatia ipertrofica? 
Sempre dalla lettura del testo corso NIV si legge che tra i fattori più importanti del successo della 
CPAP vi sono la selezione del paziente e la stabilità emodinamica.
Mi spegate come li selezionate i pazienti? Oppure la CPAP la facciamo a tutti e poi vediamo come va (tanto possiamo sempre chiamare il rianimatore!)?
E se il paziente mantiene una pressione arteriosa accettabile (tanto ci fidiamo solo di quella, vero?) ma sotto ha messo in moto tutti i meccanismi di compenso (quindi aumentando le resistenze periferiche), cosa gli succede se io gli piazzo una bella maschera riducendo il tanto sperato preload e afterload?
Cari signori voi avete detto che mettereste la CPAP a una paziente con questo cuore


(il video è invertito: le sezioni di sinistra sono a sinistra)
Ricordo che questa paziente aveva una pressione di 130/60 e una PAM di 75, apparentemente mantenuta: cosa gli avrebbe provocato la vostra CPAP?
La cosa fenomenale dell'ecografia in questi pazienti è proprio quella di selezionarli: ad un paziente con un cuore così la prima cosa che devo fargli è cercare di farlo contrarre un pò meglio se no non ha possibilità. 
La vostra CPAP la userete senza nessun timore di dover chiamare il rianimatore in quei pazienti che avranno le linee B polmonari e un cuore che possa beneficiarne (accettabile frazione di eiezione, non una stenosi aortica marcata oppure una problema di diastole) e in più che sia sufficientemente "pieno" di liquidi da sopportare un'aumento della pressione intratoracica. 
Non riuscite ad immaginare le prospettive che vi si aprono (aprendo anche il vostro orizzonte!!) utilizzando uno strumento che non vi chiede di interpretare dei numeri e dei dati ma vi fa vedere esattamente quello che sta succedendo?
Non vi dico che NIV sia inutile o dannosa: oggi abbiamo uno strumento che ci permette di utilizzarla (e con lei i farmaci) con criterio.
Un ultima cosa: ecco l'articolo incriminato del 2008
The new england journal of medicine original article
Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema
Alasdair Gray, M.D., Steve Goodacre, Ph.D., David E. Newby, M.D., Moyra Masson, M.Sc., Fiona Sampson, M.Sc., and Jon Nicholl, M.Sc., for the 3CPO Trialists* 

Se leggete l'articolo si parla espressamente di miglioramento soggettivo del paziente (abbiamo visto che ha sicuramente un effetto respiratorio) ma che non vi è nessun miglioramento della mortalità. L'articolo tira le orecchie a moltissimi articoli su cui si basa l'efficacia di questa tecnica perchè fatti male.
Questo articolo però ha una base tutta italiana perchè tra i primi ad accorgersi che il miglioramento era solo soggettivo senza effetti sull'outcome del paziente era stato il gruppo di Nava di Pavia che aveva messo insieme un gruppo di pneumologi tra cui alcuni di Correggio e l'articolo è questo:
  1. Nava S, Carbone G, DiBattista N, et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:1432-1437.

    Saluti a tutti.

2 commenti:

  1. Savelli Francesco12 aprile 2013 16:21

    Complimenti per il blog e gli stimolanti spunti di discussione. Vorrei entrare nel merito della questione CPAP, per la quale mi permetto di dissentire. Partiamo dalla letteratura: è vero che gli studi antecedenti a quello di Gray sono stati condotti su piccoli campioni, ma non mi risulta fossero metodologicamente scorretti e le successive metanalisi hanno evidenziato un un miglioramento della sopravvivenza, lo studio di Gray invece, pur avendo una casistica veramente molto numerosa, è stato inficiato da un inammissibile cross-over tra i bracci di trattamento. Dopo un minimo di 2 ore il clinico era libero di passare da un braccio all'altro e se controlla la tabella a pag 146 vedrà che ben 56 pazienti sono passati dal trattamento standard alla CPAP o NIPPV, ma che fine avrebbero fatto diversamente? Per quanto concerne gli effetti emodinamici nello scompenso con grave compromissione della funzione sistolica l'output cardiaco diviene post-carico dipendente, non precarico dipendente come nei soggetti normali (vedi review Feihl, Broccard Intensive Care Med 2009 35:45–54), dunque la riduzione della pressione transmurale ventricolare sn e di conseguenza del post-carico (che sul soggetto normale avrebbe effetti trascurabili) in questi pazienti può migliorare significativamente la gittata. La riduzione del ritorno venoso su un ventricolo con un volume telediastolico molto aumentato, già ben oltre quello ottimanale per sfruttare al massivo il meccanismo di Starling, non genera invece effetti emodinamici sfavorevoli. Sarei più preoccupato per i pazienti con scompenso diastolico, in cui la portata è invece precarico dipendente, ed una eccessiva riduzione del RV su un ventricolo scarsamente compliante può far precipitare la gittata. In un piccolo studio di confronto tra gli effetti della CPAP su pz con scompenso diastolico e sistolico (Bendjelid K Chest 2005) è emerso come questa migliori la FE solo nei sistolici, mentre riduce il volume telediastolico nei diastolici, gli effetti positivi sui parametri respiratori e ventilatori sono invece i medesimi. Sarebbe molto bello misurare la GC non invasivamente in corso di CPAP e valutarne appieno gli effetti, io nel mio piccolo ho provato in qualche caso con il Nexfin e l'USCOM con soddisfazione. Purtroppo nella normale pratica clinica non abbiamo questi strumenti (peraltro non di semplicissima esecuzione su pz agitati e fortemente dispnoici) e la pressione, come lei ha sottolineato, può essere ingannevole, rimando elevata, anche se la gittata si riduce, per un innalzamento compensatorio delle RVS. E' però vero anche il contrario: in corso di CPAP la PA si può ridurre perchè il paziente respirando meglio riduce la sua scarica adrenergica e dunque le RVS, senza che vi sia una compromissione della gittata cardiaca. Non dimentichiamoci poi l'effetto dei farmaci a confondere ulteriormente. Per ovviare a questo problema io in genere presto molta attenzione anche ai segni di ipoperfusione: non vi è nulla di più bello che vedere un pz in EPA con marezzatura cutanea che scompare con la CPAP! Comunque se la CPAP funziona, cioè se il paziente ha realmente uno scompenso, osserviamo un miglioramento drammatico nel giro di pochi minuti (si riduce FR, Fc, aumenta progressivamente SpO2 ed il pz ci dice di star meglio), se così non è e temiamo effetti emodinamici negativi, nel momento in cui la stacchiamo tali effetti cessano, non è un farmaco che continua comunque ad agire. Il mio dilemma sono i pazienti con polmonite refrattaria all'ossigenoterapia convenzionale, dove la CPAP può migliorare l'SpO2, ma può paradossalmente ridurre l'apporto di ossigeno ai tessuti per riduzione della GC, sarebbero allora veramente utili quegli strumenti per la misura non invasiva della GC per decidere quale livello di pressione adottare.
    Francesco Savelli
    PS Faenza

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  2. Savelli Francesco14 aprile 2013 13:38

    Vorrei aggiungere a quanto già commentato in precedenza che nello studio da lei citato condotto da Nava, Carbone e Di Battista in realtà è emerso che nel sottogruppo di pazienti ipercapnici, cioè quelli più gravi, la CPAP ha ridotto in modo significativo il tasso di intubazione, dunque inesatto dire che il miglioramento era solo soggettivo. Comunque anche nel gruppo dei normo-ipocapnici migliorare più rapidamente il P/F non è un miglioramento soggettivo ma un dato oggettivo di più rapido recupero dei meccanismo di scambio intrapolmonare dei gas.
    Cordiali saluti
    Francesco Savelli
    PS Faenza

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