lunedì 12 novembre 2012

Ecografia integrata cuore polmone nel paziente con dispnea e shock (parte 2)

Eccoci alla seconda parte



Vediamo ora di mettere tutte le informazioni di cui abbiamo trattato nella prima parte per trattare un paziente con difficoltà respiratoria o in stato di shock. Da dove cominciamo? Dalla cosa più importante: il paziente e da una piccola formula PAM = RVP X GC + PVC (PAM pressione arteriosa media, RVP resistenze venose periferiche, GC gittata cardiaca, PVC pressione venosa centrale). 


Il paziente respira male? Eseguiamo immediatamente un’ecografia polmonare e vedremo in pochi secondi se siamo di fronte ad un polmone asciutto o bagnato.
Polmone asciutto (profilo con predominanza di linee A): potremmo essere di fronte ad un paziente con BPCO, pneumotorace, embolia polmonare o asma. In questo caso sono sicuro al 100% che non ho un edema polmonare (e già questo non è una cosa da poco). Se sono di fronte ad un pneumotorace vedrò la scomparsa dello sliding pleurico e andrò alla ricerca del lung point (il punto di passaggio tra pleura ferma e pleura in cui è presente lo sliding pleurico)
BPCO: profilo A ma con linea pleurica generalmente ispessita e sovente piccoli addensamenti sub pleurici.
Embolia polmonare: se la probabilità pre test è elevata entra in gioco l’ecocardio perché avrò un cuore destro dilatato e una vena cava anch’essa dilatata con collapse index inferiore al 50%. Ricordo che questi sono criteri per diagnosticare un’embolia massiva mentre le piccole embolie non provocano tutti questi danni.

Polmone bagnato: non ho la certezza di avere un edema polmonare acuto in quanto la sensibilità delle linee B è del 85-90%; questo perché avrò linee B anche in forme di poìlmoniti, nella fibrosi polmonare e nell’ARDS. Per questo motivo mi viene in aiuto il cuore: un cuore ecograficamente normale molto raramente provoca un edema polmonare acuto.
Che domande posso porre allo studio del cuore?
  • Il paziente ha cavità di dimensioni normali o aumentate? Con una scansione 4 camere apicali posso valutare se il ventricolo sx è di dimensioni normali rispetto al dx; le cavità atriali generalmente risultano delle stesse dimensioni. In pochi secondi potremo fare diagnosi di cardiomiopatia dilatativa.
  • Il paziente presenta alterazioni della funzione sistolica? Già con uno studio visuale possiamo valutare se il ventricolo si contrae in maniera più o meno valida e possiamo calcolare la frazione di eiezione: un valore inferiore al 40% individua una disfunzione sistolica.
  • Scompenso diastolico? In caso di frazione di eiezione conservata con ipertrofia ventricolare sx o un’atriomegalia bilaterale in assenza di significative alterazioni a carico degli apparati valvolari mitralico e tricuspoidale possiamo porci il dubbio di uno scompenso diastolico.
  • Il paziente ha alterazioni significative degli apparati valvolari? Questo è forse il caso più semplice da scoprire perché generalmente le valvole si vedono a malapena. Se abbiamo alterazioni calcifiche elle valvole queste si rendono molto bene evidenti in quanto si ispessiscono ed il loro movimento alterato diventa eclatante.

Tutto questo che implicazioni terapeutiche ha? Con lo studio ecografico che abbiamo appena fatto possiamo attuare un approccio terapeutico praticamente personalizzato ricordando la formula della Pressione arteriosa media (PAM=RVPxGC+PVC).
Paziente scompensato ma con una gittata cardiaca mantenuta potrà effettuare tutte le terapie a cui siamo abituati (diuretici, nitrati [ringrazio il Dr Chittolini che mi ha fatto pensare alla netta differenza tra questi due farmaci nel trattamento dello scompenso cardiaco] e tutto quello a cui pensate). Il paziente che però a me interessa ora non è quello con la pressione alle stelle e la frequenza che gli fa strabuzzare la giugulare fuori dal collo. Quello che a cui mi rivolgo è il paziente che a me fa più paura cioè quello che ha una pressione arteriosa media normale, freddo e compromesso e con un cuore così:


video
(il video è invertito: quindi le sezioni più grandi sono quelle di sinistra)

 in questo caso se vedo che il cuore non ha una frazione di eiezione ottimale IO non gli do nessuno dei farmaci indicati sopra e non gli faccio nessuna NIV ma prendo in seria considerazione gli inotropi. Il paziente con scompenso cardiaco con PAM ancora mantenuta ma con GC ridotta vuol dire che ha messo in atto i meccanismi di compenso che gli permettono di elevare RVP (resistenze venose periferiche) e la PVC (dimostrato dalla dilatazione della cava inferiore).  L’utilizzo di tutto quello che altera questo fragile equilibrio fa precipitare in paziente in un grave quadro di shock cardiogeno.

SHOCK 
Paziente con shock di qualsiasi origine ha una elevata mortalità in acuto. Il medico di emergenza o comunque che approccia il paziente con schock ha una bassa probabilità di salvarlo a meno che non riesca ad individuare in tempi rapidi la causa. L’ecografia ci aiuta a ridurre la mortalità (ricordo di utilizzare in maniera ferrea il protocollo di Rose: eseguire FAST ed ecocardio entro 20 minuti dall’ingresso del paziente in PS) permettendoci di fare diagnosi in tempi piuttosto rapidi; il nostro compito è quello, dopo quello di fare diagnosi, è di provvedere un adeguato apporto di liquidi e ossigeno ai tessuti.
Se facciamo riferimento alle tecniche applicate dai rianimatori vediamo che queste sono innumerevoli. Tra queste ricordiamo il pH arterioso, pressione pulsatile arteriosa, variazione della pressione arteriosa sistolica, output cardiaco, cardiac index, delta PP, CO2 espirato, extravascular lung water, PAOP, e altri. 
Se leggiamo la storia di qualcuno di questi presidi vedremo che tutti, all’inizio, sono stati accolti con grande entusiasmo ma dopo poco tempo sono emerse grosse limitazioni. 
Tutto questo è sinonimo di un brancolare nel buio e della mancanza di un punto di riferimento preciso oltre alla mancanza di semplicità di tutti questi presidi.
Non dobbiamo dimenticare, inoltre, che il paziente con shock, in particolare in shock settico, ha tutta una serie di alterazioni del microcircolo, edema delle cellule interstiziali ed endoteliali, coagulopatie che rendono tutti i presidi usati dai rianimatori altamente inaffidabili. Alla fine l’unica cosa certa che possiamo affermare è che la valutazione dello stato emodinamico è complicato per la mancanza di parametri diretti.

Confrontiamo alcune delle tecniche utilizzate più di frequente con il metodo ecografico (preso dal libro di Lichtenstein)



Costi
Invasività
Facilità
Possibilità monitoraggio
Tempo esecuzione
Valutazione danno tissutale
PAC
Moderati
Elevata
Relativa
Si
Lungo
No
TEE
Elevati
Relativa
Difficile
Limitata
Lungo
No
PICCO
Relativa
Elevata
Facile
Limitata
Lungo
No
Metodo ecografico
Basso
Nessuna
Facile
Facile
Rapido
Si


Se vogliamo farci guidare dal principio della semplicità, tutto lo studio del paziente emodinamicamente instabile si riduce a 3 bisogni:
  • bisogno di inotropi: lo vediamo con un’ecocardiografia.
  • bisogno di liquidi.
  • valore delle resistenze: è l’unico dato che dovremo dedurre dagli altri parametri.

Generalmente la prima cosa che facciamo di fronte ad un paziente ipoteso è somministrare liquidi. La somministrazione di questi presidi (in questi casi farmaci a tutti gli effetti) viene fatta completamente alla cieca perché non abbiamo idea di quanto liquido abbia bisogno il paziente. Il concetto che cerca di rispondere a questo dilemma è la fluid responsiveness: è il concetto elegante di approccio alla dinamica dei fluidi per anticipare il danno tissutale, in particolare polmonare, dovuto all’eccesso di liquidi oppure al mancato raggiungimento di un livello adeguato di liquidi.
Partiamo dal concetto che non esiste un parametro diretto che ci dica se abbiamo creato un danno ai tessuti interstiziali: la fluid responsiveness è un concetto creato per mancanza di uno migliore. Tutti i presidi utilizzati da rianimatori non ci possono dare alcuna indicazione sul danno ai tessuti: la fluid responsiveness invece si.
Con la fluid responsiveness cerchiamo di dare risposta a due domande che non sono di poco conto:
  • tolleranza del polmone: capacità di ricevere liquidi.
  • quando mi devo fermare?

Di fronte ad un paziente con un quadro di shock il primo organo che dovrò studiare è il cuore. Valuterò se il ventricolo ha una ipomobilità; qualsiasi sia la causa di schock (cardiogeno o settico) se trovo una ipocontrattilità del ventricolo sx sono autorizzato all’uso di inotropi. 
Una contrattilità normale o esagerata mi dice che gli inotropi sono controindicati e in accordo con la teoria dei vasi comunicanti,devo prendere in considerazione le altre due possibilità: liquidi e vasopressori.
Non dimentichiamoci delle sezioni di dx perché se sono piccole indicano ipovolemia mentre se sono dilatate dobbiamo prendere in considerazione l’embolia polmonare.
Abbiamo già accennato nella sezione dedicata allo scompenso cardiaco della diastologia  (un terzo di tutti gli scompensi cardiaci sono diastolici) che indica lo studio del cuore durante la diastole; cerchiamo di capire la capacità del ventricolo sx di accogliere sangue e di spingerlo in circolo. La diastologia ci permette di capire se il cuore a cui ci stiamo accingendo a somministrare un notevole apporto di liquidi, sia in grado di accettarlo o meno e, quindi, di spingerlo in circolo. La diastologia è lo studio di due componenti: rilasciamento e compliance. 
RILASCIAMENTO: capacità del miocardio di rilasciarsi durante la diastole.
COMPLIANCE: capacità del miopcardio di accettare un determinato volume di sangue in diastole.
Lo studio della diastologia può essere estremamente complesso ma in urgenza possiamo valutare la funzione diastolica unicamente osservando:
  • movimento verso il basso del piano valvolare mitralico (osservate il filmato precedente dell'ecocardio: il punto di incontro tra piano orizzontale delle valvole e piano verticale dei setti interventricolare e interatriale è fermo. In un cuore senza problemi di diastole lo stesso punto tende a spostarsi verso il basso) 
  • concomitante dilatazione dell’atrio sx.

Quando trovo che il piano valvolare scende poco o per nulla verso il basso (verso gli atrii) e ho un atrio sx dilatato, vuol dire che il cuore del mio paziente non è in grado di accettare un grande surpluss di liquido. Altra metodica relativamente semplice è quella con l’uso del Doppler posizionando il calliper appena sotto la mitrale: troverò due onde la prima chiamata E e la seconda chiamata A. Dal confronto di queste onde si possono dedurre le condizioni diastoliche del ventricolo in questione. Vi invito ad approfondire l’argomento.

LIQUIDI
Nei minuti cruciali del trattamento dello shock i pericoli principali sono 2: 
  • sovraccarico di liquidi soprattutto a carico dei polmoni.
  • mantenere il paziente in uno stato di grave ipovolemia occulta soprattutto se abbiamo usato agenti vasoattivi.

Fino ad oggi per verificare se siamo incorsi in questi due errori ci si affida essenzialmente al posizionamento di un catetere Swan-Ganz. Da oggi possiamo permetterci di abbandonare il cateterismo polmonare per eleggere l’ecografia del polmone a unico parametro del sovraccarico di liquidi. Un polmone con profilo A può ricevere liquidi. Cosa importante: non vuol dire che DEVE ricevere liquidi ma PUO’ ricevere liquidi. Un polmone con profilo A dimostra che la PAOP è inferiore a 18 mmHg. (lavoro Lichtenstein pubblicato su Chest nel 2009), con una specificità del 98% e un valore predittivo positivo del 97% (sensibilità del 50% e valore predittivo negativo del 24%). Purtroppo se trovo fin dall’inizio linee B non posso essere così sicuro e mi devo affidare ad altre valutazioni, studio della vena cava inferiore.
Iniziando la somministrazione di liquidi, tenendo sempre la sonda tra le mani, possono succedere 2 eventi:
  • lo shock diminuisce (la pressione arteriosa media cresce, il paziente urina, miglioramento dello stato di conoscenza, ecc.). L’infusione di liquidi può essere interrotta e l’obbiettivo è stato raggiunto con la correzione dei segni clinici; il polmone rimane in profilo A.
  • con l’infusione di liquidi, lo shock rimane e il polmone evidenzia un profilo B. E’ stato raggiunto il punto di arrivo e dobbiamo interrompere l’infusione di liquidi.


In questo modo abbiamo trovato un sistema, l’ecografia polmonare, che ci fornisce un indicatore diretto (a differenza di altri come PVC, PAC, PICO o TEE) dell’edema interstiziale. La cosa che vi propongo è un metodo che non solo è diretto ma, soprattutto, completamente indipendente dalle limitazioni degli altri metodi che richiedono calcoli sottili, ponderazioni, inserimento di cateteri ecc.
Vantaggi di questo metodo:
  • curva di apprendimento: 90 minuti.
  • pochi secondi sono sufficienti per prendere decisioni terapeutiche in un paziente critico.
  • lo studio del paziente critico viene fatto con un apparecchio sempre disponibile e dal basso costo.



Limiti di questo approccio.
Si limitano al solo caso in cui il paziente presenti linee B senza evidenze di alterazioni eclatanti all’ecocardiogramma. In questo caso entra in gioco lo studio della vena cava. 
La vena cava inferiore non è però un parametro diretto per determinare il punto finale di tolleranza del polmone. Ricordo il lavoro di Jardin e Lichtenstein che hanno dimostrato che dimensioni inferiori a 1 cm della cava inferiore sono correlati ad una PVC di 10 mmHg con 95% di specificità e 84% di specificità. Nello stesso studio si dimostra anche che il diametro della vena cava inferiore aumenta con la somministrazione di liquidi.
Una vana cava collassata con un collapse index maggiore al 50% in un paziente ipoteso indica una paziente ipovolemico. Un paziente con cava dilatata con collapse index inferiore a 50% è tipico del paziente che non risentirà di un apporto di liquidi, uno scompenso cardiaco o un’pervolemia.
Errori che si commettono nello studio della cava:
  • comprimere troppo col rischio di prendere una cava come collassata: invece è una cava schiacciata.
  • Prendere una sovraepatica per la cava inferiore
  • Errore nel punto di misurazione: la misurazione va fatta lontano dall’atrio destro, dal diaframma e dallo sbocco delle sovraepatiche.

Limitazioni dello studio della vana cava.
Considerare sempre una vena cava inferiore schiacciata un segno di ipovolemia non è corretto. La misurazione della vena cava inferiore è come fare una misurazione diretta della PVC e la PVC varia normalmente tra 0 e 12 mmHg. Considerare oggi la PVC come una valutazione completamente affidabile è da pazzi oltre a contraddire tutto quello che abbiamo detto finora. La PVC è un concetto dinamico e solo la sua evoluzione è degna di qualche considerazione. Pare che qualche informazione in più ce la possa dare lo studio della vena cava superiore: attendiamo con ansia gli studi di Lichtenstein (anche se la vedo dura studiare ala vena cava superiore per chi non ha una micorconvex!)

Ci siamo dimenticati dei vasopressori? No, dopo aver visto se possiamo usare gli inotropi (con l'ecocardio), se possiamo dare liquidi e quanti, siamo in grado di dire se possiamo usare i vasopressori. In tutti i casi in cui il paziente rimane ipoteso, nel caso in cui ci dobbiamo fermare con i liquidi, useremo i vasopressori. 

In sintesi nel paziente con shock:
  • paziente con ipocontrattilità cardiaca e linee B: uso inotropi
  • paziente con ipercontrattilità o normocontrattilità cardiaca, polmone con profilo A, A1 e A/B, vena cava collassata: shock ipovolemico e uso liquidi finchè il polmone non mi mostra le linee B
  • paziente con linee B fin dall’inizio: baso il mio approccio con i liquidi valutando l’evoluzione della vana cava inferiore.

Queste sono le combinazioni possibili

Liquidi
Inotropi
Vasopressori
Meccanismo dello shock
+
-
-
Shock ipovolemico
+
-
+
Shock settico
-
+
+
Shock cardiogeno
-
-
+
Shock vasoplegico e settico in fase avanzata
-
+
+
Shock settico con deficit cardiaco
+
+
-
Possibile ma poco razionale
+
+
+
Completamente irrazionale
-
-
-
Purtroppo frequente
 
Nel prossimo post risponderò alla collega che ha affermato che gli inotropi, in un paziente con EPA, non si danno e che si deve fare la CPAP. 

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